Sebbene la perdita di massa β-cellulare sia uno dei processi più importanti nella progressione del diabete, non ci sono terapie che rallentino questo processo. È stato recentemente identificato un recettore TXNIP che potrebbe avere un ruolo a riguardo. La glicemia e il diabete regolano l’espressione di TXNIP, e la sua iper-produzione provoca l’apoptosi β-cellulare. Trovare un farmaco che inibisca l’espressione di TXNIP sarebbe un passo molto importante; questi autori hanno scoperto che il calcio antagonista verapamil inibisce l’espressione di TXNIP nelle cellule INS-1 e nelle insule umane, aumentando i livelli endogeni di insulina. Verapamil sembra anche promuovere la sopravvivenza β-cellulare e migliorare la sensibilità all’insulina nei topi. Quindi, per la prima volta, è stato identificato un farmaco che può inibire espressione di TXNIP, aumentare la sopravvivenza β-cellulare e prevenire, e persino...continua a leggere